دانشکده های جدید و پیشرو در رانندگی با من تماس می گیرند و از من می پرسند که آیا آنها باید یک دوره Ed Driver را بصورت آنلاین بخرند یا به آن وابسته شوند. بیایید با خرید مستقیم دوره شروع کنیم. اگر دوره را خریداری کردید ، چندین نکته وجود دارد که باید آنها را …
The post تفاوت خرید یک دوره ED به صورت آنلاین برای رانندگان یا عضویت در شرکت چیست؟ appeared first on باشگاه مشتریان خبری اینفوجاب.
سود ابزار دوره بازاریابی وابسته آن توسط Ritoban Chakrabarti است. در داخل ابزار سود ، رئوس مطالبی از نحوه تبدیل شدن به یک بازاریاب موفقیت آمیز وابسته است. این طرح بسیار مفصل و جامع است و در مجموع شامل هفت واحد است. در داخل هر واحد مجموعه ای از فیلم ها و اسناد pdf قرار …
The post بررسی ابزارهای سود واقعی برای کاربران واقعی – آیا ابزار سود می تواند کالاها را تأمین کند؟ appeared first on باشگاه مشتریان خبری اینفوجاب.
به نام خدا
بیماری قلبی یکی از دلایل مهم مرگ و میر در دنیاست .اکثر عوامل خطری که باعث بیماریهای قلبی می شوند شامل ژنتیک ،فیزیولوژِی ،رفتار و محیط زیست هستند .عوامل خطر غیر قابل تغییر شامل جنس ،ژنتیک و سن هستند و عواملی را که میتوان کنترل کرد شامل سیگار کشیدن ،عدم فعالیت فیزیکی و رژیم ضعیف است .بیان می شود که بیماری های قلبی روزانه 2300 زندگی را در ایالات متحده می گیرند.
کراتین در متابولیسم انرژی سلولی و همچنین به طور بالقوه در متابولیسم پروتئین نقش دارد.
گر چه استفاده از کراتین به عنوان یک ماده افزایش دهنده کارایی یک پدیده جدید به نظر می رسد ولی در واقع کراتین در سال 1830 توسط chereul توصیف شده است و از آن زمان به بعد تحت مطالعات سنگینی قرار گرفته است. کراتین یک آمینواسید غیرضروری است که طی یک پروسه ی دو مرحله ای در کبد از آرژنیین و گلایسین سنتز می شود، همچنین کراتین در مقادیر مختلف در گوشت های متفاوت یافت می شود. در انسانها بیش از 95% از محتوای TC در ماهیچه های اسکلتی وجود دارد. یک مرد 70 کیلوگرمی تقریباً g120 TC با یک بار گردش روزانه که حول و حوش g2 تخمین زده شده ذخیره میکند. بخشی از این بازگردش می تواند بوسیله منابع خارجی کراتین در غذاها شامل گوشت، ماهی و ماکیان جایگزین شود.
غلظت کراتین در بافت ها با دریافت روزانه، سنتز در کبد و کلیه، آزاد شدن به جریان خون، نیاز به انرژی دینامیک سلول ها و قدرت سلول ها در برداشت کراتین(چون عضله ی اسکلتی، عضله ی قلب و عضله ی صاف نمی توانند کراتین سنتز کنند) مرتبط است. در واکنش کاتالیز شوندهای که به وسیله ی آمیدینوترانسفراز انجام میگیرد، گوانیدو استات ساخته میشود.سپس انزیم دیگری به نام متیل ترانسفراز از متیونین بعنوان دهنده متیل استفاده کرده و گوانیدواستات رابه کراتین تبدیل می کند.
کراتین در بافت های مختلف نقش های متفاوتی در انتقال انرژی دارد، مثلا در عضله ی اسکلتی (که شامل %95 از کل ذخیره ی کراتین است) و یا در قلب.
کراتین در سلول های ماهیچه ای از طریق یک ترانسپورتر وابسته به سدیم تشکیل می گردد. قبلاً اعتقاد بر این بود که کراتین در سلول ها عملکرد چندگانه دارد و از این رو مکمل ان ممکن است کارایی ورزشی را افزایش دهد. مرکز همه این عملکردهای عمده واکنش زیر است که توسط آنزیم کراتین کیناز صورت می گیرد:
MgADP-+PCr2-+H+↔MgATP2-+Cr
کراتین در داخل سلول های ماهیچه اسکلتی 5 عملکرد اصلی را به عهده دارد. اولین این عملکردها مربوط به سیستم فسفوکراتین است که یک بافر انرژی موقتی را داخل سلول فراهم می کند. فسفوریلاسیون دوباره ATP از کراتین در ورزشهای کوتاه مدت به عنوان بافر انرژی مقابل تغییرات ATP است و با این واقعیت که بوسیله این سیستم بافری بین ATP تام سلول حین انقباض و استراحت تفاوت اندکی وجود دارد اثبات شده است. علاوه بر این بافر انرژی حاد برای احیای ATP داخل سلول وجود دارد، در کل پذیرفته شده که سیستم فسفوکراتین یک سیستم انتقال انرژی بین مکان های تولید و مصرف انرژی فراهم می کند. این قضیه بوسیله مقادیر شگفت آور شواهد مربوط به تقسیم بندی ایزوآنزیم کراتین کیناز داخل سلول مورد حمایت قرار گرفته است. سیستم فسفوکراتین نه تنها برای سلول یک سیستم ویژه بافری انرژی و انتقالی انرژی فراهم می کند بلکه سه عملکرد بیوشیمیایی دیگر هم داخل سلول به عهده دارد. اولین انها عملکرد بافری مقابل افزایش ADP داخل سلولی است که از مهار پروسه وابسته به ATP جلوگیری می کند و همچنین از اتلاف خالص مخازن نوکلئوتیدهای آدنین از طریق مسیر آدنیلات سیکلاز هم جلوگیری می کند. این واکنش، همچنین به ممانعت از ایجاد اسیدوز داخل سلولی حین ورزش به دلیل مصرف یون های هیدروژن کمک می کند. در نهایت این سیستم نقش مهمی را در فراهم کردن نسبت مناسبی از ATP/ADP در مکان های تعیین شده ی داخل سلول به عهده داد. به عنوان مثال، در داخل سلول های ماهیچه ای عمل کراتین کیناز باعث ایجاد مقدار زیادی ATP در میوفیبریل می شود همچنین باعث ایجاد مقدار بیشتری ADP در میتوکندری می شود که می تواند از طریق فسفوریلانسیون اکسیداتیو دوباره فسفریله شود و به ATP تبدیل گردد. گر چه اثرات فیزیولوژیک کراتین داخل بدن مهمند و این اثرات نقشی حیاتی را در اثر بخشی کراتین به عنوان یک ماده افزایش دهنده کارایی ایفا می کنند ولی شواهدی هستند که نشان می دهند مصرف کراتین خوراکی ممکن است داخل سلول ها اثرات دیگری داشته باشد. اعتقاد بر این است که مصرف کراتین و برداشت آن توسط سلول ها، برداشت آب توسط سلول ها را بوسیله عملکرد اسمیتک افزایش می دهد. دوم، به نظر می رسد که بعد از مصرف کراتین بویژه در مردان سالم جوان حجم بدن افزایش می یابد. همچنین این مسئله نیز به شکل تئوری در آمده که افزایش آب داخل سلولی ممکن است بر کاهش تجزیه پروتئین داخل سلول اثر داشته باشد و همچنین سنتز پروتئین داخل سلول را افزایش دهد.
کراتین با تبدیل ATP به ADP در یک واکنش برگشت پذیر کاتالیز شونده بنام کراتین کیناز به فسفوکراتین تبدیل می شود. طبق نیاز بدن ، پیوندN – P در فسفوکراتین هیدرولیز شده تا انرژی تولید کند و کراتین آزاد و Pi تولید می شود که Pi واکنش بعدی را تحریک می کند.
کراتین دو فرم رزونانس دارد و پایداری رزونانس محصول واکنش بعدی (که با تغییر زیاد انرژی آزاد اغستاندارد مشخص می شود، تقریبا kJ mol 43- ) چرخه ی کراتین کیناز را تحریک می کند.
در فیزیولوژی طبیعی بدن ، چرخه ی کراتین کیناز اصولا به عنوان یک بافر فسفات پر انرژی در عضله ی اسکلتی ( در طی اولین مرحله از ورزش سنگین قبل از فعال سازی گلیکوژن فسفریلاز ) عمل می کند. در مقایسه ، در عضله ی قلب چرخه ی کراتین کیناز اصولا به عنوان یک بافر فسفات پر انرژی spatial عمل می کند و در طی مدت زیادی از برون ده قلبی ، مقدار کمی تغییر می کند یا اصلا تغییر نمی کند. نمونه های نرمالی که کراتین دریافت کردندافزایش در کراتین عضله مشاهده شد ولی به نظر می رسد مفید بودن تجویز خوراکی اثبات نشده. کیفیت زندگی گیاهخواران با وجود غلظت کمتر کراتین عضله، به خاطر منع رژیمی غذاهای حاوی کراتین (شاه ماهی، سالمون، کاد، تونا، ماهی پهن، گوشت گوساله، گوشت گراز، شیر مادر و غیره)، خوب است.
بنابراین این اشتباه است که فرض کنیم کراتین اهمیت بیوشیمیایی و بیوفیزیکی یکسانی در انتقال انرژی در زمان استراحت ( مثل افراد بدون تحرک، کیاهخواران) طی عملکرد فیزیکی (مثل ورزش های با شدت بالا ، فعالیت های مقاومتی) یا در شرایط پاتولوژی ( مثل نارسایی احتقانی قلب، gyrate atrophy of the choroid و شبکیه چشم) دارد
ذخیره ی کراتین در انسان شامل کراتین در فرم فسفریله و آزاد است که می تواند به طور غیر قابل برگشت و غیر آنزیمی به کراتینین تبدیل شود که از راه ادرار دفع می شود، چون برای عضله ی اسکلتی قابل استفاده نیست. در نبود مکمل یاری کراتین، میزان بازیافت کراتین به کراتینین تا حدود %6/1 در روز در انسان تخمین زده شده. ، چون در یافت میانگین کراتین از یک رژیم مخلوط(mixed) طبیعی تقریبا یک گرم در روز است، نیاز روزانه ی کراتین باید با سنتز اندوژن تامین شود .
فاکتورهای تغذیه ای رایج مثل ویتامین ها می تواند بسته به دوز، هم به عنوان مکمل و هم به عنوان دارو استفاده شود.دوز های مکمل فاکتورهای تغذیه ای معمولا به خاطر بازیافت روزانه است. درحالیکه دوزهای درمانی سه چهار برابر بیشتر است. ، هنگامیکه نیازها افزایش یافته یا وقتی که رژیم ناچارا مقدار ناکافی از ترکیب مواد را دارد و یا توزیع روزانه ی وعده ها ناکافی است دوزههای کراتین مکمل تلقی میشود
کراتین چه جایگاهی در مکمل یاری تغذیه ای در گروه ورزشکاران دارد؟
از میان همه مکملهای ارگوژنیک غیر محرک، غیراستروئیدی، کراتین بطور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد و در بازار نیز عرضه میشود. شیوع مصرف کراتین از دانش آموزان پایه ششم تا ورزشکاران حرفه ای بدون نظارت صحیح و اثربخشی اثبات شده دیده میشود. عنوان می شود که مکمل دهی (با کراتین) به طور معنی داری حداکثر انرژی باقیمانده طی فعالیت های بیهوازی را افزایش می دهد و خستگی را به تأخیر می اندازد. این مکمل دهی رایج است و 91% از 219 ورزشکار رده I دانشگاهی استفاده از آن را گزارش کرده اند. ذخایر اشباع کراتین اساساً ممکن است ارزیابی اثر بخشی را در ورزشکارانی که واکنشی نداشته اند مختل کند. فاکتورهای دیگری که از مطالعه مناسب جلوگیری می کنند عبارتند از: رژیم های شدید متغیر، رژیم های ورزشی غیراستاندارد و مطالعات کوتاه مدت که نمی توانند حداکثر هزینه انرژی را برآورد کنند. با این وجود، هر چند که کراتین بر افزایش استقامت ورزشی مؤثر نیست ولی به ورزشکاران منتخب این اجازه را می دهد که ورزش های شدید و مکرر انجام دهند که نهایتاً منجر به کارایی بهتر و افزایش توده ماهیچه ای می شود. اگر چه مکمل دهی طولانی مدت ان، ظرفیت اکسیداتیو ماهیچه ای یا سنتز سوبسترا طی دوچرخه سواری استقامتی را افزایش نداده است.
یکی از اولین مطالعات مقیاس بزرگ در زمینه مصرف کراتین توسط انجمن ملی ورزشی دانشگاهی (NCAA) در سال 1997 انجام شد که این مطالعه 19000 ورزشکار را در سه دوره مورد بررسی قرار داد و گزارش کرد که 32% از افراد تحت بررسی طی 12 ماه اخیر کراتین مصرف کرده بودند. از آن زمان به بعد مطالعات متعدد دیگری شیوع مصرف کراتین میان ورزشکاران دانشگاهی و حرفه ای را مستند ساختند. با توجه به شیوع بالای مصرف کراتین میان ورزشکاران دانشگاهی و حرفه ای در زمینه مصرف کراتین توسط ورزشکاران نوجوان نگرانی وجود دارد. Smith& Dahm جزء اولین کسانی بودند که یافته هایی را عمدتاً در مورد ورزشکاران نوجوان در سال 12000 ارائه کردند، مطالعه آن ها هر چند کوچک بود ولی نشان داد که 2/8% از ورزشکاران تحت بررسی همه مواقع و 52% آن ها در زمان مطالعه از کراتین استفاده کرده اند. مصرف کنندگان کراتین در جمعیت نمونه این مطالعه عمدتاً (89%) ورزشکارانی بودندکه فوتبال، هاکی یا بسکتبال بازی می کردند. (البته نگرانی بیشتر به دلیل این واقعیت بود که منبع اولیه اطلاعات این افراد در زمینه مصرف کراتین دوستانشان بودند (74%) و متعاقباً 55% از ورزشکاران دوز دریافتی خود را نمی دانستند و 23% باقیمانده هم دریافت دوزی بالاتر از دوز توصیه شده برای حفظ بقا را گزارش کرده اند. با توجه به اهمیت این یافته ها تحقیقات دیگری در این زمینه صورت گرفته اند. یک مطالعه در سال 2001 بر روی 674 ورزشکار دبیرستانی در Tennessee& Georgia نشان دادکه 16% از ورزشکاران تحت بررسی و 2% از پسران و 2% از دختران این مطالعه کراتین مصرف می کردند. همچنین این مطالعه بیان کرد که استفاده از کراتین با افزایش سن و پایه تحصیلی افزایش می یابد. مطابق مطالعه قبلی، گزارش شده که 70% از ورزشکاران مقادیر بالایی از کراتین را به عنوان دوز لازم برای حفظ بقا استفاده می کنند. مطالعات با مقیاس بزرگتر حدوداً در همین زمان نشان داد که 6/15% از ورزشکاران تحت بررسی در جمعیت حومه شهر نیویورک بیان کردند که کراتین مصرف می کنند. (88% پسران و 8/1% دختران). در این مطالعه کراتین به صورت رایج در ورزشکاران شرکت کننده در ژیمناستیک، هاکی، کشتی، فوتبال و lacrosse مورد استفاده قرار می گرفت، همچنین این مطالعه افزایش مصرف کراتین با افزایش پایه تحصیلی را نشان داد و همچنین نشان داد که مصرف کراتین تقریباً از پایه ششم شروع می شود. سرانجام یک مطالعه در سال 2001 بر بازیکنان فوتبال دبیرستان Wisconsin نشان داد که 30% آنها کراتین مصرف می کردند که شامل بیش از 50% از افراد تحت مطالعه بودند. این مطالعه اولیه عمدتاً ورزشکاران جوان مصرف کننده را به عنوان جمعت تحت مطالعه در نظر گرفتند در حالی که اکثر مطالعات اخیر مصرف قابل توجه کراتین را در میان همه جوانان (نوجوانان) نشان داده اند. یک مطالعه در سال 2003 بر 333 نوجوان کانادایی نشان داد که 3/5% آن ها کراتین مصرف می کردند که این افراد میانگین 23 ساعت فعالیت فیزیکی در هفته رادر مقابل 2/12 ساعت فعالیت فیزیکی برای کسانی که کراتین مصرف نمی کردند، بیان کرده اند. این در حالی است که افراد آخری از نظر قدرتی در مطالعه قابل توجه و اهمیت نبودند. مطالعه بعدی در سال 2005 در زمینه استفاده از مکمل های رژیمی در نوجوانان نشان داد که 7/4% آن ها همیشه از کراتین استفاده می کنند. یک مطالعه جدید بزرگ مقیاس بر روی 15000 نوجوان نشان داد که 8% آن ها مصرف یک مکمل قانونی افزایش دهنده کارایی را در سال گذشته گزارش کرده اند. شرکت نوجوانان در ورزش ها حدود 5/1 برابر بیشتر از قبل بود
میزان مورد نیاز کراتین در ورزشکاران:
یکی از نگرانی های اصلی در زمینه کراتین توسط ورزشکاران این است که این افراد مقدار زیادی از اطلاعات خود را از منابع غلط بدست می آورند و متعاقباً کراتین را به درستی مصرف نمی کنند. به عنوان مثال، یک جستجوی اینترنتی جدید در زمینه دوز کراتین بوسیله نویسندگانی که از یک موتور جستجوی جمعیتی استفاده می کنند، انجام شده و در نتیجه آن بیش از 1 میلیون سایت اینترنتی مطرح شده اند. علاوه بر این صدها محصول در بازار وجود دارند که شامل کراتین مونوهیدرات و همچنین تعدادی از فرمولاسیون های جدید کراتین (مثلاً: کراتین اتیل استرو شلات منیزیم- سیترات) هستند که هر کدام توصیه های خودشان را در زمینه دوز مصرفی روی برچسب ذکر کرده اند. با تمام این اطلاعات، شگفت آور است که مطالعاتی اختصاصاً برای آزمایش و تعیین دوز مناسب کراتین طراحی شده اند. مطالعات زیادی انجام شده اند و مکمل دهی با کراتین را، معمولاً به میزان g/d30-20 به مدت 10-2 روز، با استفاده از یک رژیم بارگیری مورد آزمایش قرار داده اند. به نظر می رسد که این رژیم ذخایر کراتین تام داخل ماهیچه ای را 30-15% افزایش می دهد، هر چند که Haltman و همکاران نشان دادند که دریافت g/d3 به مدت 28 روز باعث می شود که غلظت کراتین تام ماهیچه ای به همان اندازه ای افزایش یابد که دریافت g/d20 به مدت 6 روز و تداوم آن بوسیله یک رژیم -g/d2 جهت نگهداری (میزان بدست آمده) سبب افزایش می شود. همچنین این مطالعه نشان داد که بعد از فاز بارگیری اولیه غلظت کراتین ماهیچه ای با رژیم g/d-2 حفظ شده است. واقعیت اخیر در مطالعات دیگر هم تأیید شده است. مطالعات طولانی مدت در زمینه مصرف کراتین نیز نشان دادند که ممکن است به مروز زمان یک کاهش آهسته در کراتین ماهیچه ای، صرف نظر از تداوم مکمل دهی دیده شود و همین دلیل کاهش در کراتین ماهیچه ای در دوچرخه سواری است. اخیراً بیشتر رژیم های کراتین که توسط تولید کنندگان توصیه می شود شامل سه فاز هستند: فاز بارگیری (1 هفته)، فاز نگهداری (8-5 هفته) و فاز خارج از دوره (4-2 هفته). این باور وجود دارد که این نوع از رژیم به خنثی سازی کاهش آهسته کراتین ماهیچه ای به مرور زمان کمک خواهد کرد. همچنین برخی پژوهش ها (و حتی more marketing) با فرم های مختلف کراتین و ترکیبات کراتین به منظور آزمایش افزایش اثرات آن انجام شده اند. گر چه همه نتایج نشان داده اند که اثر محتمل اندکی در رابطه با هر کدام از این اثرات فوق الذکر بوسیله خود کراتین وجود دارد ولی برخی شواهد هستند که نشان می دهند که مصرف کافئین ممکن است اثر کراتین را منفی کند در حالی که مصرف کربوهیدرات با بار زیاد با کراتین ممکن است برداشت سلولی کراتین را افزایش دهد. در حقیقت بار کربوهیدرات های مورد نیاز برای رسیدن به این اثر بالاست و بویژه اثرات سلامت با تکرار بارهای بالای کربوهیدرات که ممکن است فواید بالقوه این رژیم را مسدود کنند مرتبط هستند.
محققان پی بردند که مکمل یاری کراتین (مثلا 40-10 گرم در روز برای 6 روز) ممکن است باعث افزایش سطح کراتین در خون، افزایش انتقال کراتین به سلول ها، افزایش%10-5 در غلظت کراتین کل عضله ی اسکلتی و افزایش %40-10 فرم فعال شده ی فسفوکراتین در عضله شود.
